lunes, 10 de noviembre de 2014

Parásitos Sanguíneos

Son varias las parasitosis  que ocurren en el torrente sanguíneo. Son causadas por los protozoos que  al menos en una fase de su desarrollo transitan en la sangre, lo que  se conoce como parasitemia. Las más importantes en nuestro país son: las especies del género Plasmodiu, Trypanosoma y Leshmania. ( Rodak,2004)

Malaria o Paludismo.

Son los dos términos empleados para definir una misma enfermedad producida por un parásito (protozoo) del  género Plasmodium que es transmitido por la picadura de las hembras del mosquito anófeles (Género Anopheles).

Existen cuatro especies de plasmodios que pueden afectar al hombre: Plasmodium falciparum ,  Plasmodium vivax , Plasmodium malariae  y Plasmodium ovale . De todos ellos la infección más común es la causada por P. falciparum, que además es la que causa una  enfermedad más grave siendo la que mayor número de muertes produce. (Malaria o paludismo, s.f).

 Cuadro 11
(Malaria o paludismo, s.f)

Plasmodium falciparum.

Enfermedades causadas: Paludismo, infección hepática y de la sangre transmitida por mosquitos.

Patogenia: Los esporozoitos infectan las glándulas salivales de mosquitos y se transmiten al ser humano a través de la picadura, infectando hepatocitos y multiplicándose en esquizontes que se convierten en merozoitos uninucleados que invaden hematíes, en los que el merozoito madura en gametocito (estadio sexual) o en más merozoitos. Si los gametocitos infectan al mosquito a través de la picadura, maduran en nuevos esporozoitos en sus glándulas salivales, repitiéndose el ciclo. Los esquizontes de los hematíes liberan más merozoitos que infectan a más hematíes. La fiebre y escalofríos son consecuencia de la lisis de hematíes. El paludismo por P. falciparum puede obstruir los vasos sanguíneos cerebrales (y otros órganos) dando lugar a complicaciones de gravedad.

Es el más patógeno de los agentes del paludismo humano y la infección que provoca puede tener una evolución fulminate aguda, que conduce a la muerte si el tratamiento  no se inicia de inmediato. Es importante establecer un diagnostico temprano y rápido. (Rodak, 2004).


Figura 126.

Cuadro Morfológico
Frotis Fino:
1.       Eritrocitos no parasitados
2.       Trofozoitos  jóvenes
3.       Trofozoitos maduros
4.       Esquizontes Jóvenes
5.       Esquizontes maduros
6.       Macrogametocitos
7.       Microgametocitos.

Figura 127
Muestra: Trofozoitos.
Tincion: Giemsa: Aumento 1000x
Fuente. (Rodak, 2004)
Plasmodium Malariae.
Parásitos invaden los eritrocitos más viejos y la infección  suele ser leve.  El estadio anular tiene un solo punto de cromatina y  un anillo de citoplasma de color azul que suele ser más chico y denso que el de P. vivax pero no pueden distinguirse de él. El trofozoito en crecimiento la cromatina es redondeada o estriada, el citoplasma adopta la forma  de una banda estrecha que atraviesa la célula y una característica de la especie. Los eritrocitos no aumentan de tamaño y no hay granulaciones en el estadio de esquizonte.

Figura128. Muestra: Esquizonte.
Tincion: Giemsa: Aumento 1000x
Fuente. (Malaria, s.f)

Figura 129. Muestra: Morfologia.
Fuente: (Malaria, s.f)
PLASMODIUM VIVAX.

Tiene una distribución mundial, sobre todo en los climas templados y en los trópicos. No es tan frecuente  en  África como los otros tipos. Es difícil de erradicar y puede haber recidivas. El esquizonte de P. vivax permanece latente durante años en el hígado y puede reactivarse  y provocar una recidiva de la infección. (Rodak, 2004)
Figura 130. Muestra: Trofozoito.
Tincion: Giemsa: Aumento 1000x
Fuente: (Malaria, s.f)
MORFOLOGÍA
En el ciclo eritrocítico se encuentran las siguientes formas: trofozoíto anular, trofozoíto ameboide, esquizonte inmaduro, esquizonte maduro, macrogametocito y microgametocito.

 Trofozoíto anular. Ocupa aproximadamente 1/3 del diámetro del eritrocito; se observa un punto grande de cromatina y un circulo de citoplasma.
› Trofozoíto ameboide.  El trofozoíto anular incrementa el tamaño de la cromatina y del citoplasma, algunas veces llena prácticamente el glóbulo rojo.
› Esquizonte joven. La cromatina se divide en dos o más masas irregulares; el citoplasma muestra varios grados de separación y el pigmento tiende a compactarse hacia un lado del parasito.
› Trofozoíto maduro. Usualmente presenta 16 merozoítos, cada uno con un gránulo de cromatina y una pequeña masa circulas del citoplasma. El pigmento se aglomera en uno o dos grupos. Algunas veces el parásito llena el glóbulo rojo.
› Macrogametocito. Es redondeado u ovalado; el citoplasma es homogéneo y no presenta vacuolas. La cromatina es pequeña, compacta y usualmente excéntrica. El pigmento malárico se concentra en el citoplasma.
› Micromegatocito. Su citoplasma es pequeño y generalmente la cromatina es difusa y central. El pigmento malárico se encuentra disperso en el citoplasma. : P.vivax. (2012, Junio 21).

Figura. 131. Muetra: Cuadro morfológico.
Fuente: P.vivax. (2012, Junio 21).
Plasmodium Ovale.
Los parásitos invaden eritrocitos jóvenes y reiculocitos. El trofozoíto joven se parece al de P.vivax y al de  P. malariae. Los eritrocitos aumentan de tamaño una forma ovalada y crenada, y tiene gránulos de Schüffner. En el estadio de esquizonte los eritrocitos son ovalados y el parásito es redondeo y se ubica en el centro de la célula. Los merozoítos pueden ser de cuatro a ocho o más y se encuentran en forma de roseta alrededor de una masa de pigmento. Los gametocitos no pueden diferenciarse de los  P.vivax. La duración del ciclo asexual es de 48 horas. (Rodak, 2004).

Figura 132.
Cuadro Morfológico.
Fuente: (Malaria, s.f)

Figura 133. Esquizonte inmaduro Muestra. Sangre periférica
Tinción: Giemsa. Aumento 1000x
Fuente: Malaria (s.f).
Tripanosomiasis americana.
La tripanosomiasis americana ( enfermedad de Chagas) está producida por el Trypanosoma cruzi, que es transmitido por el chinche Reduviidae, subfamilia triatominae. La enfermedad de Chagas se encuentra únicamente en los países tropicales y  subtropicales de América Central y de Sudamérica. Los tripomastigotes son más frágiles que los que causan la tripanosomiasis africana, se recomienda la serología en lugar de la morfología para detectarlos iniciamlente, en el laboratorio las pruebas que detectan los organismos móviles son más sensibles que las que necesitan preparaciones fijadas y teñidas.

Figura. 134. T. cruzi. Muestra: Sangre periférica.
Tinción: Giemsa. Aumento 1000x
Fuente: Lewis, S. J, B. Bates, Imelda. (2008).
Leishmaniasis.
Leishmaniasis es un grupo de enfermedades parasitarias zoonóticas, producidas por diferentes especies de protozoarios hemoflagelados del género Leishmania. Puede darse de forma: Cutánea (afecta a la piel) Visceral (afecta a los órganos) Mucosa (naso-orofaringea)

Agente etiológico.- Protozoario dimórfico del género Leishmania, que pertenece al reino Protista, subreino Protozoa, orden Kinetoplastida y a la familia Trypanosomatidae En la actualidad, el género Leishmania se divide en dos subgéneros, según su desarrollo en el intestino de los flebótomos vectores: Leishmania, en el intestino medio o anterior, y Viannia, en el intestino posterior, medio y anterior de los flebótomos. Morfológicamente las distintas especies de leishmania no se pueden identificar. Para llegar a la clasificación de las especies del género leishmania se debe considerar caracteristicas biologicas, bioquimicas e inmunológicas.
Figura 135. Parásitos de leishmania sp en histiocitos.
Muestra. M.O. Aumento 1000x
Tinción: Wright
Fuente: (Ochoa, et al. 2009)



Referencias bibliográficas.

Ochoa, W. Gutiérrez, L. Guevara, R.  Oviedo, M. Loaiza, L. Bastidas, G. (2009).Diagnóstico de leishmaniosis visceral por frotis de sangre periférica. A propósito de un caso en Cojedes, Venezuela. Recuperdo de: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1726-46342009000200021&script=sci_arttext

Rodak B. (2004). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. 2 ed. Rondinone S, trad. Buenos Aires: Médica Panamericana.

Pérez, K. (s.f). Leishmaniasis. Recuperado de: http://slideplayer.es/slide/121209/

Malaria o Paludismo (s.f.). viajarsano.com. Recuperado de: https://barcelonaprosics.files.wordpress.com/2012/04/paludismo-viajarsano.pdf

Plasmodium falciparum (s.f). Malaria. Recuperado de: http://mattressessale.eu/tag/plasmodium-falciparum

P.vivax. (2012, Junio 21). Microbiología y  Parasitología. Recuperado de: http://2fmicrobiologia.blogspot.com/2012/06/plasmodium-vivax.html

Malaria (s.f). GEFOR. Recuperado de: http://www.gefor.4t.com/parasitologia/plasmodiumfalciparum.html

Lewis, S. J, B. Bates, Imelda. (2008).Hematología práctica. Elsevier España Recuperdo de: http://books.google.com.gt/books?id=6ka6vwRbogEC&dq=hematologia&q=chagas#v=snippet&q=chagas&f=false 

Patología Trombocitaria.

Trombopatías congénitas.
Síndrome de Bernard-Soulier.
Figura 121.Muestra: Sangre periférica.
Tinción: Wright. Aumento: 100x
Fuente. Síndrome de Bernard-Soulier. (2013).

Síndrome se debe a un transtorno genético muy  infrecuente, que se cree que se transmite de una forma autosómica recesiva y que conduce a un defecto de la adhesión de los trombocitos al subendotelio vascular.
Anomalía plaquetaria puede ser causada por la ausencia, en la membrana de los trombocitos del receptor para el factor de von Willebrand.
Presenta un número  normal de trombocitos y éstos son, también  de forma y tamaño normales. Pero sin embargo, su tiempo de sangría está alargado y cursa hemorragias graves. (Rubio, et al.2004).

Trombastenia de Glanzmann.
Figura 122. Muestra: M.O.
Tinción: Wright. Aumento: 100x
Fuente. Hemopatologia. (s.f).
Es una enfermedad congénita que se debe  a un defecto bioquímico de las plaquetas. Este defecto bioquímico conduce a una dificultad en la agregación de las plaquetas y puede consistir en:
Una anomalía de una o varias de las proteínas presentes en la membrana de los trombocitos
Un transtrono enzimático
No se presenta  la retracción  del coágulo, la agregación plaquetaria está disminuida y se originan múltiples hemorragias. (Rubio, et al.2004).
Trombopenias.
Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI)
Figura 123. Muestra: Sangre periférica.
Tinción: Wright. Aumento: 100x
(Trombocitopenia, 2012, octubre 15).

Inmunotromboopenia o enfermedad de Werlhof se dividen en: La PTI de la infancia y la PTT de la edad adulta.
Manifestaciones consiste en una diátesis hemorrágica y en una esplenomegalia. La diátesis  determina la aparición  de hemorragias en la mucosas y en la piel (púrpuras) observándose distintas lesiones cutáneas.
En sangre periférica  se observa trombocitos que no tienden a agruparse, que a menudo, son gigantes, y que suelen tener un citoplasma basófilo y con pocos gránulos(debido a ala inmadures que determina su  salida prematura de la médula ósea).
En M.O hay proliferación acrecentada de megacariocitos que maduran con dificultad , por lo que no poseen un núcleo poco lobulado, y su citoplasma es bastante básofilo, poco granuloso y algo vacuolado . Esto hace que la trompoyesis sea ineficaz. (Rubio, et al.2004).

Púrpura Trombótica Trombocitopénica (PTT).
Figura 124. Muestra: Sangre periférica.
Tinción: Wright. Aumento: 100x
Fuente. P TT.(s,f).

Síndrome hemolítico Urémico puede deberse a la presencia, en el plasma, de un factor inductor de la agregación  de las plaquetas normales.
La base de la enfermedad consiste en agregaciones de plaquetas que obstruyen la luz de los pequeños vasos originando isquemias a diferentes niveles y que se localizan principalmente a nivel del sistema nervioso central y el riñón junto con una destrucción masiva de eritrocitos.
En sangre periférica, una trombocitoopenia y datos propios de la hemólisis (esquistocitosis, aumento de los reticulocitos, etc)
En M.O. se observa proliferación reactiva de los megacariocitos y una hiperplasia eritroide. (Rubio, et al.2004).

Trombocitemia Esencial (TE)
Figura 125. Muestra: S.P.
Tinción: Wright. Aumento: 100x
Fuente. Hemopatologia. (s.f).

Es un síndrome mieloproliferativo con una superproducción de plaquetas con malformaciones  y disfunciones en mayor o menor grado; esto origina una destrucción de estas células por el bazo por ser inservibles.
El recuento sanguíneo de plaquetas suele comprender entre 750.000 y 1000,00/mm3  pero pueden ser aún mayores. En extensiones Sanguíneas se encuentran agregados de plaquetas, trombocitos gigantes y plaquetas hipogranulosas.
En M.O se observa  una hiperplasia megacariocitica, que se acompaña de una liberación de plaquetas.  (Rubio, et al.2004).



Referencias bibliográficas.
Rubio, F. García, B. Carrasco, M.(2004). Fundamentos y Técnicas de Análisis Hematológicos y Citológcos.  editorial Paraninfo. Madrid, España. Recuperado de: http://books.google.com.gt/booksid=FYvcth8U_YAC&pg=PA293&dq=Patolog%C3%ADa+trombocitaria.&hl=es419&sa=X&ei=i3ZfVMGBIengwStyYGIBQ&ved=0CBsQ6AEwAA#v=onepage&q=Patolog%C3%ADa%20trombocitaria.&f=false

Síndrome de Bernard-Soulier.(2013). EDUKSTILLO. Recuperado de : http://edukstillo.blogspot.com/2011/07/sindrome-de-bernard-soulier.html

Trombocitopenia. (2012, Octubre 15). PTI. Recuperado de: http://www.biblioteca-medica.com.ar/2012/10/trombocitopenias.html

PTT.(s,f). Hematologia.Recuperado de: http://www.iqb.es/hematologia/monografias/purpura01/purpura.htm

Hemopatologia. (s.f). Microscopía Virtual. Recursos docentes de hematología a través de internet. Recuperedo de: http://griho2.udl.es/carles/medicina/hematopatologia/21a.html

Alteraciones Morfológicas y Funcionales de los Leucocitos

Hereditarias
Persisten durante toda la vida.
Adquiridas
Se dejan de observar al desaparecer el estímulo que las provoco. Gro,Z (s.f).
Alteraciones nucleares de granulocitos.

Anomalia de Pelger-Huët.
Figura 104. Muestra: Sangre periférica
Tinción: Wright. Aumento: 100x
Fuente: (Rodak,2004)
Figura 105. Muestra: Sangre periférica
Tinción: Wright. Aumento: 100x
Fuente: Gro,Z (s.f).

  • Aberración  nuclear hereditaria (1/6.000) frecuente de los granulocitos,  con hiposegmentación del núcleo.
  • Anomalía autosómica dominante  y se identifica con núcleos esféricos , ovalados o bilobulados con una apariencia característica de quevedos, cromatina dispuesta en racimos, demasiado madura para la forma global del núcleo y la mayoría de las células  tiene una apariencia similar .
  • La forma homocigótica es letal y la forma heterocigótica es asintomática. El homocigoto defectuoso tiene el núcleo esférico (Rodak, 2004)

Seudo- Pelger-Huër.
Figura 106. Muestra: Sangre periférica
Tinción: Wright. Aumento: 100x
Fuente: Gro,Z (s.f).

  • Son adquiridas que pueden tener cierta importancia clínica
  • Los núcleos de estas células  son menos densos que los de las normales o los de las de Pelger-huët, citoplasma puede ser  hipogranular.
  • Pueden encontrarse en situaciones de gran estrés (como las quemaduras, reacciones a fármacos e infecciones ), síndromes mielodisplásicos, leucemia granulocítica crónica y leucemia aguda.

Hipersegmentacion hereditaria.
Figura 107. Muestra: Sangre periférica
Tinción: Wright. Aumento: 100x
Fuente: Gro,Z (s.f).

  • En los núcleos  de los granulocitos
  • Trastornos  autosómico dominante, y  no reviste importancia clínica
  • El núcleo se segmenta mas allá de 5 lobulaciones
  • Cromatina muy densa
  • Se diferencia de la hipersegmentación de las anemias megaloblásticas.


Alteraciones citoplasmáticas morfológicas de los granulocitos.

Anomalìa de Alder- Reilly.

Figura 108. Muestra: Sangre periférica
Tinción: Wright. Aumento: 100x
Fuente: Gro,Z (s.f).
  • Trastornos recesivo en el que la disminución  de la degradación  mucopolisacárida provoca el depósito de mucopolisacárdidos(lípidos) en el citoplasma de la mayoría  de las células.
  • Los depósitos de éstos en citoplasma se denominan cuerpos de Alder– Reily
  • La penetracincia de  herencia puede varia de una granulación anormal presente solo en los neutrofilos a una anormal presente en todas las células de la serie blancoa
  • Frecuentes en pacientes con síndrome de Hunler y de Hunter.

Sindrome de Chédiak-Steinbrinck.
Figura 109. Muestra: Sangre periférica
Tinción: Wright. Aumento: 100x
Fuente: (Rodak, 2004)

  • Es autsómico recesivo poco frecuente.
  • Se obsevan lisosomas peroxidada-positivo inusualmente grandes en la mayoría de las células del cuerpo.
  • Esta fusión de gránulos está presente en muchos sitios, como  melanosomas, cuya alteración provoca albinismo
  • La falta de control en la actividad de la membrana granular  provoca  aparición de gránulos primarios, secundarios y mixtos (primarios y secundarios) de gran tamaño.
  • Progresa a neuropatías, pancitopenia, infecciones sistémicas asociada con proliferación de linfocitos, hepatoesplenomegalia y linfadenopatía hasta la muerte.

Anomalía de May-Hegglin.
Figura 110. Muestra: Sangre periférica
Tinción: Wright. Aumento: 100x
Fuente: (Rodak,2004)


  • Raro, autosómico  dominante, en los pacienetes sufren infecciones y hemorragias.
  •  Presencia de formaciones grandes similares a los cuerpos de Döhle en todas las células, trombocitopenias y plaquetas gigantes cuya función no es normal, y acortamiento de su vida media.
  • Presenta bacilos similares a  los cuepos de Döhle porque son una combinación de bacilos y gránulos de origen ribosómico, sin embargo tienden a ser más grandes y con una forma más ahusada que ovaladas son manifestaciones permanentes  y pueden encontrarse en los monocitos y en los linfocitos.

Enfermedades relacionadas con  los  leucocitos.

los leucocitos son células encargadas de la defensa del organismo y que podemos dividirlo en varios tipos. Estos leucocitos diferentes están en el organismo en unos porcentajes determinados, que  denominamos fórmulas leucocitarias. Cuando  aparece una producción exagerada de algún tipo de leucocito esta fórmula varía. Las principales razones para esta producción  incontroladas la podemos ver en la siguiente tabla:

Cifras de células elevadas
Motivo
Neutrófilos
Infección bacteriana, inflamaciones o tumor invasivo.
Eosinófilos
Alergia, reacción a medicamentos, infecciones por parásitos
Basófilos
Asma y  trastornos sanguíneos
Monocitos
Infecciones crónicas o enfermedades hepáticas
Linfocitos
Infecciones
Células plásmaticas.
Mieloma de células plásmaticas
Cuadro 8  (Silva, C. & García, Ma. 2004)
Leucemias.
Conjunto de neoplasias malignas que consiste en la proliferación excesiva de células sanguíneas  que generalmente corresponden a algún tipo de leucocitos.
La causas que originan las leucemias son desconocidas; sin embargo, se conocen algunos factores genéticos y ambientales que están íntimamente relacionados con ellas.

Clasificación:
 Atendiendo a la rapidez  a la evolución de su cuadro clínico, las leucemias se dividen en agudas y crónicas.  Generalmente, en las agudas proliferan células muy inmaduras e indiferenciadas y en las crónicas proliferan células bastante maduras y diferenciadas. Atendiendo al tronco celular del  que proceden sus células, las leucemias se dividen en mieloide y linfoide.
Combinando los dos criterios de clasificación mencionados previamente, se obtienen los cuatro tipos principales de leucemias, que se mencionan a continuación.
Leucemia Mieloide Aguda (LMA)
Leucemia linfoide Aguda (LLA)
Leucemia  Mieloide Crónica (LMC)
Leucemia Linfoide  Crónica (LLC)
(Silva, C. & García, Ma. 2004)

Leucemias agudas.
Figura 111. Muestra: Sangre periférica
Tinción: Wright. Aumento: 100x
Fuente: (Estrada, K. et al, 2013 19 de octubre)
Leucemia mieloide aguda.

Figura 112. Muestra: Sangre periférica
Tinción: Wright. Aumento: 100x
Fuente: (Estrada, K. et al,2013, 19 de octubre)


Más frecuente en el adulto, el  Grupo Cooperativo Franco Americano Británico realiza una subclasificación:
Tipo
Diferenciación predominante
M1
Mieloblastos indiferenciados
M2
Mieloblastos diferenciados
M3
Promielocitos
M4
Mieloblastos y células monocitoides
M5
Células monocitoide
M6
Eritroblastos displásicos
M7
Megacarioblastos indiferenciados.
Cuadro 9 ( Silva, C. & García, Ma. 2004)

Principal es el hiato leucémico, aparición de blastos leucémicos y muy pocos granulocitos maduros; no existen  las células intermedias.
En el citoplasma  de los blastos se observan unas estructuras teñidas de rojo violáceo que no aparecen normalmente y que se denominan bastos de Auer. (Silva, C. & García, Ma. (2004)

Leucemia linfoide agudas.
Figura 113. Muestra: Sangre periférica
Tinción: Wright. Aumento: 100x
Fuente: Cardona, M. (s.f)
Mas frecuente en el niño, y se clasifica en:
Tipo
Características de los linfoblastos
L1
Tamaño pequeño
Núcleo redondeado y con hendiduras
Citoplasma moderadamente basófilo y escaso
L2

Tamaño variable
Núcleo irregular y con nucléolos
Citoplasma abundante

L3
Tamaño
Núcleo irregular y con nucléolos
Citoplasma claramente basófilo y con vacuolas.

Cuadro 10. (Silva, C. & García, Ma. 2004)
Aparece el hiato leucémico pero los blastos encontrados se diferencian de los anteriores, ya que aquí presentan un núcleo redondeado, con citoplasma escaso y sin inmunoglobulinas de superficie.
Aparecerá, trombopenia, leucopenia, y anemia.

Leucemias Crónicas
Figura 114. Muestra: Sangre periférica
Tinción: Wright. Aumento: 100x
Fuente:(Estrada, K. et al, 2013 19 de octubre)
Reciben el calificativo de crónicas cuando se produce el crecimiento anormal de células maduras o bien diferenciadas, lo que las diferencia de las agudas donde existe un exceso de células inmaduras.

Leucemia mieloide crónica.
Figura 115. Muestra: Sangre periférica
Tinción: Wright. Aumento: 100x
Fuente: (Estrada, K. et al, 2013 19 de octubre)
Es un síndrome mieloproliferatico crónico  en el que predomina la serie mieloide, produciéndose un aumento de granulocitos en medula ósea y sangre periférica.
se caracteriza por la presencia de un marcador citogenético el cromosoma  de Philadelphia, que se encuentra presente en el 95% de los casos. Consiste en una translocación de material genético entre el cromosoma 9 y 22.
Sangre periférica.
Incremento de serie blanca en todas sus manifestaciones especialmente eosinófilos, basófilos e incluso monocitos. Recuento plaquetario bajo o normal, anemia normocítica normocrómica,y disminución de enzimas de los neutrófilos como la fosfatasa alcalina leucocitaria y la mieloperoxidada.
Medula ósea.
Hipercelularidad aumento de la relación mieloide/eritroide, con distintos grados de fibrosis medular, aumentó de la serie blanca, en fase de metamorfosis leucémica, aumentan los elementos blásticos, es decir inmaduros.

Leucemia linfática crónica.
Figura 116. Muestra: Sangre periférica
Tinción: Wright. Aumento: 100x
Fuente: Matutes, E.(s.f).
Es una  neoplasia monoclonal de linfocitos de aspecto maduro, habitualmente B, que se acumula en la medula ósea, sangre  y tejidos linfoides. Se le considera un linfoma no Hodgkin de baja agresividad, con participación  de  sangre periférica. Constituye el 25 % de las leucemias , siendo la forma más frecuente de leucemia en ancianos.
Hallazgo casual linfocitos en sangre periférica a medida que progresa se produce una infiltración  de los órganos linfáticos  con la aparición de adenopatías y más tardíamente esplenomegalia.
En sangre periférica aumento de linfocitos de aspecto maduros con manchas de gumprech que corresponde  a imágenes fantasmas de células rotas.
Anemia  suele ser normocítica normocroma, En MO  profusión de linfocitos, la mayoría con aspecto maduro. 

Tricoleucemia, leucemia de células peludas.
Figura 117. Muestra: Sangre periférica
Tinción: Wright. Aumento: 100x
Fuente: Matutes, E.(s.f).
Forma especial de leucemia linfática crónica que se caracteriza por la presencia de células con proyecciones  citoplasmáticas en forma de pelos, En estas células contienen una fosfatasa ácida tartrato-resistentes y generalmente marcadora de linfocitos B.
Presenta esplenomegalia, pancitopenia y presencia de células velloss en S.P y M.O. (Silva, C. & García, Ma. 2004)

Desórdenes Linfoproliferativos
Linfomas
Linfomas malignos son neoplasias que afectan fundamentalmente a los tejidos linfoides, con escasa manifestaciones en sangre periférica lo que los diferencia de las leucemias los dos principales variante son: la enfermedad de Hodgkin y los linfomas no Hodkingn  (Silva, C. & García, Ma. 2004)


Figura 118:
Muesra: M.O
tinción: Wrigh. Aumento 1000x
(Rodak, 2014)

Puede involucrar inicialmente o posteriormente cualquier sistema orgánico
Linfoma de Hodgkin
Linfoma No Hodgkin
Discrasia de células plasmáticas (M.Múltiple)


Linfoma Hodgkin

Figura 119
Muesra: M.O
tinción: Wrigh. Aumento 1000x
(Rodak, 2014)


•Proceso neoplásico de origen ganglionar.
•Células de Reed-Sternberg
–15-20 μm
–Citoplasma amplio
–Núcleo bilobulado (en espejo)
–Nucleolo grande y prominente


Incidencia: 3-5 casos /100,000 hab/año
•Predominio en varones
•Picos:
–20-25 años
–50 años

Histología: 4 tipos
–Predominio linfocítico
•paragranuloma
–Esclerosis nodular
•granuloma
–Celularidad mixta
•granuloma
–Depleción linfocítica
•sarcoma

Diagnóstico
–Estudio histológico de los ganglios afectados 
(Silva, C. & García, Ma. 2004)

LINFOMAS NO HODGKIN

Figura 120
Muesra: M.O
tinción: Wrigh. Aumento 1000x
(Rodak, 2014)


20 ó más distintas entidades
Características morfológicas, inmunofenotípicas, genéticas y clínicas independientes una de otra.
Los nódulos linfáticos de estos pacientes tienen las características de malignidad, pero la naturaleza del tejido infiltrado es diferente de la enfermedad de Hodgkin.
Infiltrado: monotípico

Clasificación según la madurez de la célula infiltrada:
1. Linfocítico, de células pequeñas o linfosarcoma bien diferenciado.
2. Linfoblástico, células grandes, linfosarcoma pobremente diferenciado.
3. Linfosarcoma histiocítico (sarcoma de células reticulares)


Según Rappaport: NODULAR Y DIFUSO
•Nodular, histiocítico
•Nodular, mixto, histiocítico-linfocítico
•Nodular, linfocítico, pobremente diferenciado
•Nodular, linfocítico, bien diferenciado
•Difuso, histiocítico
•DM
•DLPD
•DLBD
(Silva, C. & García, Ma. 2004)



Referencias bibliográficas.
Estrada, K. Montané, Z. Valerio, K.  López,E. Chacón,B.(2013, 19 de octubre). Generalidades de las leucemias.(CBTIS). Recuperado de: http://tefacilitamoslainformacion.blogspot.com/2013/10/clasificacion-de-las-leucemias_19.html

Arias,J. Aller,M. Arias,J . Aldamendi, I . (2000).  Enfermería médico-quirúrgica I. Recuperado de: http://books.google.com.gt/booksid=Oo9mSTz6lowC&pg=PA303&dq=eSFEROCITOSIS+HEREDITARIA&hl=es&sa=X&ei=pXFYVJPhEIydgwS_pYGYDg&ved=0CDYQuwUwBQ#v=onepage&q=eSFEROCITOSIS%20HEREDITARIA&f=false

Silva, C. & García, Ma. (2004). Manual del Técnico Superior de Laboratorio de Análisis Clínicos.Hematología y Bioquímica. Modulo. Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=iPU_hoxN144C&pg=PA96&dq=alteraciones+de+los+leucocitos&hl=es-419&sa=X&ei=LohWVOW-O4aggwSDxoD4Dw&ved=0CCoQ6AEwAw#v=onepage&q=alteraciones%20de%20los%20leucocitos&f=false
Cardona, M. (s.f). Clasificación de leucemias. Recuperado de: http://apuntesdemedicina.awardspace.com/Leucemias_clasificacion.htm

Matute , E.(s.f). Síndromes linofoproliferativos B : Recuperado de : http://www.conganat.org/linfo.tortosa/conf/cap1/iconogr1.htm

Gro,Z (s.f). Alteraciones de los Leucocitos: Recuperado de: https://es.scribd.com/doc/110825420/#download