Alteraciones Morfológicas y Funcionales de los Leucocitos

Hereditarias

Persisten durante toda la vida.

Adquiridas

Se dejan de observar al desaparecer el estímulo que las provoco. Gro,Z (s.f).

Alteraciones nucleares de granulocitos.

Anomalia de Pelger-Huët.

Figura 104. Muestra: Sangre periférica

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Rodak,2004)

Figura 105. Muestra: Sangre periférica

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: Gro,Z (s.f).

• Aberración  nuclear hereditaria (1/6.000) frecuente de los granulocitos,  con hiposegmentación del núcleo.
• Anomalía autosómica dominante  y se identifica con núcleos esféricos , ovalados o bilobulados con una apariencia característica de quevedos, cromatina dispuesta en racimos, demasiado madura para la forma global del núcleo y la mayoría de las células  tiene una apariencia similar .
• La forma homocigótica es letal y la forma heterocigótica es asintomática. El homocigoto defectuoso tiene el núcleo esférico (Rodak, 2004)

Seudo- Pelger-Huër.

Figura 106. Muestra: Sangre periférica

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: Gro,Z (s.f).

• Son adquiridas que pueden tener cierta importancia clínica
• Los núcleos de estas células  son menos densos que los de las normales o los de las de Pelger-huët, citoplasma puede ser  hipogranular.
• Pueden encontrarse en situaciones de gran estrés (como las quemaduras, reacciones a fármacos e infecciones ), síndromes mielodisplásicos, leucemia granulocítica crónica y leucemia aguda.

Hipersegmentacion hereditaria.

Figura 107. Muestra: Sangre periférica

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: Gro,Z (s.f).

• En los núcleos  de los granulocitos
• Trastornos  autosómico dominante, y  no reviste importancia clínica
• El núcleo se segmenta mas allá de 5 lobulaciones
• Cromatina muy densa
• Se diferencia de la hipersegmentación de las anemias megaloblásticas.

Alteraciones citoplasmáticas morfológicas de los granulocitos.

Anomalìa de Alder- Reilly.

Figura 108. Muestra: Sangre periférica

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: Gro,Z (s.f).

• Trastornos recesivo en el que la disminución  de la degradación  mucopolisacárida provoca el depósito de mucopolisacárdidos(lípidos) en el citoplasma de la mayoría  de las células.
• Los depósitos de éstos en citoplasma se denominan cuerpos de Alder– Reily
• La penetracincia de  herencia puede varia de una granulación anormal presente solo en los neutrofilos a una anormal presente en todas las células de la serie blancoa
• Frecuentes en pacientes con síndrome de Hunler y de Hunter.

Sindrome de Chédiak-Steinbrinck.

Figura 109. Muestra: Sangre periférica

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Rodak, 2004)

• Es autsómico recesivo poco frecuente.
• Se obsevan lisosomas peroxidada-positivo inusualmente grandes en la mayoría de las células del cuerpo.
• Esta fusión de gránulos está presente en muchos sitios, como  melanosomas, cuya alteración provoca albinismo
• La falta de control en la actividad de la membrana granular  provoca  aparición de gránulos primarios, secundarios y mixtos (primarios y secundarios) de gran tamaño.
• Progresa a neuropatías, pancitopenia, infecciones sistémicas asociada con proliferación de linfocitos, hepatoesplenomegalia y linfadenopatía hasta la muerte.

Anomalía de May-Hegglin.

Figura 110. Muestra: Sangre periférica

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Rodak,2004)

• Raro, autosómico  dominante, en los pacienetes sufren infecciones y hemorragias.
•  Presencia de formaciones grandes similares a los cuerpos de Döhle en todas las células, trombocitopenias y plaquetas gigantes cuya función no es normal, y acortamiento de su vida media.
• Presenta bacilos similares a  los cuepos de Döhle porque son una combinación de bacilos y gránulos de origen ribosómico, sin embargo tienden a ser más grandes y con una forma más ahusada que ovaladas son manifestaciones permanentes  y pueden encontrarse en los monocitos y en los linfocitos.

Enfermedades relacionadas con  los  leucocitos.

los leucocitos son células encargadas de la defensa del organismo y que podemos dividirlo en varios tipos. Estos leucocitos diferentes están en el organismo en unos porcentajes determinados, que  denominamos fórmulas leucocitarias. Cuando  aparece una producción exagerada de algún tipo de leucocito esta fórmula varía. Las principales razones para esta producción  incontroladas la podemos ver en la siguiente tabla:

Cifras de células elevadas	Motivo
Neutrófilos	Infección bacteriana, inflamaciones o tumor invasivo.
Eosinófilos	Alergia, reacción a medicamentos, infecciones por parásitos
Basófilos	Asma y  trastornos sanguíneos
Monocitos	Infecciones crónicas o enfermedades hepáticas
Linfocitos	Infecciones
Células plásmaticas.	Mieloma de células plásmaticas

Cuadro 8  (Silva, C. & García, Ma. 2004)

Leucemias.

Conjunto de neoplasias malignas que consiste en la proliferación excesiva de células sanguíneas  que generalmente corresponden a algún tipo de leucocitos.

La causas que originan las leucemias son desconocidas; sin embargo, se conocen algunos factores genéticos y ambientales que están íntimamente relacionados con ellas.

Clasificación:

 Atendiendo a la rapidez  a la evolución de su cuadro clínico, las leucemias se dividen en agudas y crónicas.  Generalmente, en las agudas proliferan células muy inmaduras e indiferenciadas y en las crónicas proliferan células bastante maduras y diferenciadas. Atendiendo al tronco celular del  que proceden sus células, las leucemias se dividen en mieloide y linfoide.

Combinando los dos criterios de clasificación mencionados previamente, se obtienen los cuatro tipos principales de leucemias, que se mencionan a continuación.

Leucemia Mieloide Aguda (LMA)

Leucemia linfoide Aguda (LLA)
Leucemia  Mieloide Crónica (LMC)

Leucemia Linfoide  Crónica (LLC)
(Silva, C. & García, Ma. 2004)

Leucemias agudas.

Figura 111. Muestra: Sangre periférica

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Estrada, K. et al, 2013 19 de octubre)

Leucemia mieloide aguda.

Figura 112. Muestra: Sangre periférica

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Estrada, K. et al,2013, 19 de octubre)

Más frecuente en el adulto, el  Grupo Cooperativo Franco Americano Británico realiza una subclasificación:

Tipo	Diferenciación predominante
M1	Mieloblastos indiferenciados
M2	Mieloblastos diferenciados
M3	Promielocitos
M4	Mieloblastos y células monocitoides
M5	Células monocitoide
M6	Eritroblastos displásicos
M7	Megacarioblastos indiferenciados.

Cuadro 9 ( Silva, C. & García, Ma. 2004)

Principal es el hiato leucémico, aparición de blastos leucémicos y muy pocos granulocitos maduros; no existen  las células intermedias.

En el citoplasma  de los blastos se observan unas estructuras teñidas de rojo violáceo que no aparecen normalmente y que se denominan bastos de Auer. (Silva, C. & García, Ma. (2004)

Leucemia linfoide agudas.

Figura 113. Muestra: Sangre periférica

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: Cardona, M. (s.f)

Mas frecuente en el niño, y se clasifica en:

Tipo	Características de los linfoblastos
L1	Tamaño pequeño Núcleo redondeado y con hendiduras Citoplasma moderadamente basófilo y escaso
L2	Tamaño variable Núcleo irregular y con nucléolos Citoplasma abundante
L3	Tamaño Núcleo irregular y con nucléolos Citoplasma claramente basófilo y con vacuolas.

Cuadro 10. (Silva, C. & García, Ma. 2004)

Aparece el hiato leucémico pero los blastos encontrados se diferencian de los anteriores, ya que aquí presentan un núcleo redondeado, con citoplasma escaso y sin inmunoglobulinas de superficie.

Aparecerá, trombopenia, leucopenia, y anemia.

Leucemias Crónicas

Figura 114. Muestra: Sangre periférica

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente:(Estrada, K. et al, 2013 19 de octubre)

Reciben el calificativo de crónicas cuando se produce el crecimiento anormal de células maduras o bien diferenciadas, lo que las diferencia de las agudas donde existe un exceso de células inmaduras.

Leucemia mieloide crónica.

Figura 115. Muestra: Sangre periférica

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: (Estrada, K. et al, 2013 19 de octubre)

Es un síndrome mieloproliferatico crónico  en el que predomina la serie mieloide, produciéndose un aumento de granulocitos en medula ósea y sangre periférica.

se caracteriza por la presencia de un marcador citogenético el cromosoma  de Philadelphia, que se encuentra presente en el 95% de los casos. Consiste en una translocación de material genético entre el cromosoma 9 y 22.

Sangre periférica.

Incremento de serie blanca en todas sus manifestaciones especialmente eosinófilos, basófilos e incluso monocitos. Recuento plaquetario bajo o normal, anemia normocítica normocrómica,y disminución de enzimas de los neutrófilos como la fosfatasa alcalina leucocitaria y la mieloperoxidada.

Medula ósea.

Hipercelularidad aumento de la relación mieloide/eritroide, con distintos grados de fibrosis medular, aumentó de la serie blanca, en fase de metamorfosis leucémica, aumentan los elementos blásticos, es decir inmaduros.

Leucemia linfática crónica.

Figura 116. Muestra: Sangre periférica

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: Matutes, E.(s.f).

Es una  neoplasia monoclonal de linfocitos de aspecto maduro, habitualmente B, que se acumula en la medula ósea, sangre  y tejidos linfoides. Se le considera un linfoma no Hodgkin de baja agresividad, con participación  de  sangre periférica. Constituye el 25 % de las leucemias , siendo la forma más frecuente de leucemia en ancianos.

Hallazgo casual linfocitos en sangre periférica a medida que progresa se produce una infiltración  de los órganos linfáticos  con la aparición de adenopatías y más tardíamente esplenomegalia.

En sangre periférica aumento de linfocitos de aspecto maduros con manchas de gumprech que corresponde  a imágenes fantasmas de células rotas.

Anemia  suele ser normocítica normocroma, En MO  profusión de linfocitos, la mayoría con aspecto maduro. 

Tricoleucemia, leucemia de células peludas.

Figura 117. Muestra: Sangre periférica

Tinción: Wright. Aumento: 100x

Fuente: Matutes, E.(s.f).

Forma especial de leucemia linfática crónica que se caracteriza por la presencia de células con proyecciones  citoplasmáticas en forma de pelos, En estas células contienen una fosfatasa ácida tartrato-resistentes y generalmente marcadora de linfocitos B.

Presenta esplenomegalia, pancitopenia y presencia de células velloss en S.P y M.O. (Silva, C. & García, Ma. 2004)

Desórdenes Linfoproliferativos

Linfomas

Linfomas malignos son neoplasias que afectan fundamentalmente a los tejidos linfoides, con escasa manifestaciones en sangre periférica lo que los diferencia de las leucemias los dos principales variante son: la enfermedad de Hodgkin y los linfomas no Hodkingn  (Silva, C. & García, Ma. 2004)

Figura 118:

Muesra: M.O

tinción: Wrigh. Aumento 1000x

(Rodak, 2014)

Puede involucrar inicialmente o posteriormente cualquier sistema orgánico

Linfoma de Hodgkin

Linfoma No Hodgkin

Discrasia de células plasmáticas (M.Múltiple)

Linfoma Hodgkin

Figura 119

Muesra: M.O

tinción: Wrigh. Aumento 1000x

(Rodak, 2014)

•Proceso neoplásico de origen ganglionar.

•Células de Reed-Sternberg

–15-20 μm

–Citoplasma amplio

–Núcleo bilobulado (en espejo)

–Nucleolo grande y prominente

Incidencia: 3-5 casos /100,000 hab/año

•Predominio en varones

•Picos:

–20-25 años

–50 años

Histología: 4 tipos

–Predominio linfocítico

•paragranuloma

–Esclerosis nodular

•granuloma

–Celularidad mixta

•granuloma

–Depleción linfocítica

•sarcoma

Diagnóstico

–Estudio histológico de los ganglios afectados 

(Silva, C. & García, Ma. 2004)

LINFOMAS NO HODGKIN

Figura 120

Muesra: M.O

tinción: Wrigh. Aumento 1000x

(Rodak, 2014)

20 ó más distintas entidades

Características morfológicas, inmunofenotípicas, genéticas y clínicas independientes una de otra.

Los nódulos linfáticos de estos pacientes tienen las características de malignidad, pero la naturaleza del tejido infiltrado es diferente de la enfermedad de Hodgkin.

Infiltrado: monotípico

Clasificación según la madurez de la célula infiltrada:

1. Linfocítico, de células pequeñas o linfosarcoma bien diferenciado.

2. Linfoblástico, células grandes, linfosarcoma pobremente diferenciado.

3. Linfosarcoma histiocítico (sarcoma de células reticulares)

Según Rappaport: NODULAR Y DIFUSO

•Nodular, histiocítico

•Nodular, mixto, histiocítico-linfocítico

•Nodular, linfocítico, pobremente diferenciado

•Nodular, linfocítico, bien diferenciado

•Difuso, histiocítico

•DM

•DLPD

•DLBD

(Silva, C. & García, Ma. 2004)

Referencias bibliográficas.

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Arias,J. Aller,M. Arias,J . Aldamendi, I . (2000).  Enfermería médico-quirúrgica I. Recuperado de: http://books.google.com.gt/booksid=Oo9mSTz6lowC&pg=PA303&dq=eSFEROCITOSIS+HEREDITARIA&hl=es&sa=X&ei=pXFYVJPhEIydgwS_pYGYDg&ved=0CDYQuwUwBQ#v=onepage&q=eSFEROCITOSIS%20HEREDITARIA&f=false

Silva, C. & García, Ma. (2004). Manual del Técnico Superior de Laboratorio de Análisis Clínicos.Hematología y Bioquímica. Modulo. Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=iPU_hoxN144C&pg=PA96&dq=alteraciones+de+los+leucocitos&hl=es-419&sa=X&ei=LohWVOW-O4aggwSDxoD4Dw&ved=0CCoQ6AEwAw#v=onepage&q=alteraciones%20de%20los%20leucocitos&f=false

Cardona, M. (s.f). Clasificación de leucemias. Recuperado de: http://apuntesdemedicina.awardspace.com/Leucemias_clasificacion.htm

Matute , E.(s.f). Síndromes linofoproliferativos B : Recuperado de : http://www.conganat.org/linfo.tortosa/conf/cap1/iconogr1.htm

Gro,Z (s.f). Alteraciones de los Leucocitos: Recuperado de: https://es.scribd.com/doc/110825420/#download