Anormalidades de los eritrocitos.

Anemia

Conjunto de signos y de síntomas relacionados con la disminución del número de eritrocitos o con una disminución de la concentración de hemoglobina y, por consiguiente, asociados  con la hipoxia tisular. (Silva,  & García, 2004)

VCM (volumen corpuscular medio)	Microcíticas	VCM<80
	Normociticas	VCM 80-100
	Macrocíticas	VCM >100

HCM (hemoglobina corpuscular media)	Normocrómicas	HCM 27-32
	Hipocrómicas	HCM < 27

Cuadro 4 . Fuente:(Silva,  & García, 2004)

Anemia Microcitica Hipocromica.

Es una anemia con eritrocitos pequeños y con menos cantidad de hemoglobina que un eritrocito normal. Ocurre  cuando se detiene la etapa de diferenciación en rubricito, ocasionando una doble división del mismo, cuya consecuencia son eritrocitos más pequeños, con menos cantidad de hemoglobina. La causa de este tipo de anemia es la deficiencia de hierro, piridoxina o cobre. (Núñez, L. & Vouda, J. 2007)

Figura 90, Muestra. Sangre periférica.

Tincion: Wright Aumento 1000X

Fuente: (Rodak, 2004)

Anemia ferropénica.

Anemia producida por eritropoyesis deficiente debido a la falta o disminución del hierro del organismo.

El hierro es fundamental para la formación de los eritrocitos. Los valores normales oscilan entre 80-120ug/100ml. Si por una  causa este hierro es insuficiente para los gastos necesarios o está disminuido aparecerá la anemia ferropénica.

 Puede encontrarse en frote:

policromatosis, anisocitosis, células diana, poiquilocitosis.

Es la mas frecuente  se caracteriza por presencia de: microcitosis e hipocromía. Aparecen eritrocitos con un tamaño menor de lo normal y una menor cantidad de hemoglobina.  (Rodak, 2004)

Figura 91, Muestra. Sangre periférica.

Tincion: Wright Aumento 100X

Fuente: Hemopatologia. (s.f).

Anemia sideroacréstica.

Figura 92, Muestra. Sangre periférica.

Tincion: Wright Aumento 100X

Fuente: Hemopatologia. (s.f).

Anemia sideroblástica: son un grupo de anemias que cursan con un transtorno en el uso del hierro por parte de los eritrocitos, los que origina una síntesis errónea de hemoglobina. pueden ser congénitas o adquiridas y se unen a multitud de enfermedades como el saturnismo o el déficit de vitamina B6.

Diagnostico:

Anisocromía y anisocitosis, pudiendo presenciar eritrocitos microcíticos o normocíticos e hipocromicos o normocromos.

En los eritrocitos se puede observar cuerpos de Pappenheimer, reticulocitos disminuidos, la sideremia es normal o discretamente elevada.

La capacidad total de fijación de hierro es normal o se encuentra disminuida. (Manascero, A. 2003)

Talasemia.

Figura 93, B-talasemia menor.

 Muestra. Sangre periférica.

Tincion: Wright Aumento 1000X

Fuente: (Rodak,2004)

Figura 94, B-talasemia mayor.

 Muestra. Sangre periférica.

Tincion: Wright Aumento 1000X

Fuente: (Rodak,2004)

Son grupos polifacéticos de transtornos heredados, causados por mutaciones genéticas que disminuyen o anulan por completo la síntesis de una o más de las cadenas de globina del tetrámero

de la hemoglobina.

Según la subunidad de globina afectada se puede distinguir: 

1. α-talasemia

a). Disminución de síntesis de globina α (α+)

b). Ausencia de síntesis de globina α (α°)

2. β-talasemia

a). Disminución de síntesis de globina β (β+)

Morfología.

Microcitosis, hipocromia, poikilocitosis ocasional, células diana, punteado basófilo.

b) ausencia de síntesis de globina β (β°)

Morfologia.

Anisocitosis marcada, hipocromia, poikilocitosis: leptocitos, células diana, eritrocitos nucleados, punteado basófilo.

3. Otras talasemias menos frecuentes

a) δβ talasemia

b). Variantes estructurales anormales de  hemoglobinas que se comportan como  patrones talasémicos (hemoglobina Lepore; hemoglobina E y hemoglobina Constant  Spring) (Moreno  &  Rodriguez,2006).

Designación genética en las talasemias.

Cuadro 5.

Fuente: (Rodak ,2004)

Hallazgos.

Microciticos

Hipocromicos y en algunos poiquilocitos.

ANEMIAS NORMOCÍTICAS

Anemias Normocíticas, Normocrómicas.

Figura 95.

 Muestra. Sangre periférica.

Tincion: Gimsa Aumento 100X

Fuente: (Rodak,2004)

 Este tipo de anemia se caracteriza por presentar eritrocitos de tamaño  y color normal; puede ocurrir una disminución en la síntesis eritropoyetina a nivel renal, lo que ocasiona una disminución en la diferenciación del eritrocito, por daño directo en medula ósea que afecta  a las células progenitoras eritrocíticas. Las causas comunes son:

 Insuficiencia renal crónica, quimioterapias y radioterapia, administración de fármacos como los estrógenos y el empleo de sulfas, hemorragias agudas y hemolisis. (Núñez, L. & Vouda, J. , 2007)

Anemias asociadas a enfermedades crónicas

Son enameias asociadas a procesos de larga evolución, tales como procesos infecciosos crónicos, enfermedades del tejido conectivo y  neoplasias es la segunda más frecuente tras la  ferropenica. Es generalmente una anemia  normocítica y normocrómica,  aunque en ocasiones puede ser microcítica e hipocrómia.( Núñez, L. & Vouda, J. , 2007)

Anemias hemolíticas.

Figura 96.

 Muestra. Sangre periférica.

Tincion: Wright. Aumento 100X

Fuente: Hemopatologia. (s.f).

Es un conjunto de trastornos que se caracteriza por un número insuficiente de glóbulos rojos en la sangre, debido a su DESTRUCCION PREMATURA.

Vida media de los eritrocitos  menor  a lo normal. Consecuente con el aumento en la destrucción, se observan un aumento en los productos del catabolismo de la hemoglobina y un notable aumento de la eritropoyesis en la  médula ósea, en un intento por compensar la perdida de hematíes, que se manifiesta clínicamente por un aumento del índice de formación  de reticulocitos a más del triple de lo normal.

Anemia de un tipo hereditario que es la talasemia, tratada con detenimiento en otros epígrafes, por lo cual nos remitimos a ellos. (Núñez, L. & Vouda, J. , 2007)

Clasificación: 

Cuadro 6.

Fuente:(Rodak,2004)

Por su mecanismo.

Cuadro 7.

Fuente:(Rodak, 2004)

Hemoglobinopatías.

Son transtornos hereditarios en los que la anomalía es resultado de una alteración del código genético del DNA  para una o más cadenas de la globina. Las anormalidades estructurales cualitativas involucran una sustitución parcial  o completa, un agregado o la eliminación de uno o más aminoácidos de la cadena de la globina. ( Rodak,2004)

Hemoglobina S

Anemia de células falciformes.

Figura 97.

 Muestra. Sangre periférica.

Tincion: Wrigh. Aumento 1000X

Fuente: (Rodak,2004)

Son  hemogobinopatías mas frecuentes y engloban un grupo de trasntornos hereditarios  caracterizados por la presencia de la HbSS sola o HbS en combinación con otra mutación de la cadena beta dela hemoglobina. las variaciones mas frecuentes  son la HbSC y la HbS-Btalasemia.

El estado homocigoto HbSS  representa el tiempo más grave.

Su clasificación morfológica es normocitica, normocromica extendido en sangre periférica  muestra poiquilocitosis y anisocitosis marcada con eritrocitos normales irreversiblemente  falciformes, en diana y nucleados, escasos esferocitos, punteado basofilo, cuepos de Papenhimer y cuepos de Howell- Jolly. (Rodak,2004)

Hemoglobinopatía  C

HbSC.

Características clínicas similares a HbSS.

Síntomas hasta la primera década de edad.

Dolor abdominal, dolor óseo, esplenomegalia, retinopatía más severa y más frecuente.

Necrosis aséptica de la cabeza del fémur.

Hallazgos hematológicos: eritrocitos en diana, cristales de HbSC distorcionan al eritrocito formando proyecciones alongadas como pirámide. (Rodak,2004)

Figura 98.

Muestra. Sangre periférica.

Tincion: Wrigh. Aumento 1000X

Fuente: (Hematología ,s.f).

HbCC

Anemia moderada a severa: hematocrito aprox. 33%, Hb 8-12 g/dL, Reticulocitos 2-6%.

Dolor abdominal, dolor óseo, esplenomegalia, retinopatía más severa y más frecuente.

Necrosis aséptica de la cabeza del fémur.

Hallazgos hematológicos: eritrocitos en diana, microcitos, esferocitos ocasionales, pocos cristales C.

Rasgo heterocigoto: HbAC, menos células diana y no cristales C. (Rodak,2004)

Hemoglobinopatía E

HbAE y HbEE

Individuos sanos

Morfología celular: microcitosis y células diana

Asociada con la B talasemia mayor. (Rodak, 2004)

ALTERACIONES GENÉTICAS DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO

Esferocitosis Hereditaria.

Figura 99.

Muestra. Sangre periférica.

Tincion: Wrigh. Aumento 1000X

Fuente: (Rodak, 2004).

Es el más común de los defectos de membrana del eritrocito, que se manifiesta como una anemia hemolítica, en la que, el defecto de espectrina o de proteínas que participan en el anclaje de la espectrina a la membrana, llevan a una reducción de la superficie del glóbulo rojo, resultando un secuestro selectivo por el bazo y menor vida media eritrocitaria. (Attie, et al. 2012) 

Hallasgos:

Esferocitos.

Otras  anormalidades:

–ELIPTOCITOSIS: AD; presencia de c. elípticas en sangre periférica.

–ACANTOCITOSIS: déficit de B-lipoproteínas en el suero c. con picos

–ESTOMATOCITOSIS: estado en que las células muestran en su coloración una hendidura lineal en el centro. (Rodak,2004).

Anemia hemolítica inmune.

Es la alteración de los eritrocitos resultado de un episodio inmune que se produce en la superficie del eritrocito. Algunas anemias hemolíticas inmune afectan en forma directa la membrana eritrocitaria por medio de la acción de un anticuerpo sobre la membrana con complemento o sin él. Se clasifican en autoinmunes , inducida por fármacos y aloinmunes. ( Rodak,2004)

Anemia hemolítica Autoinmune.

Figura 100, Muestra. Sangre periférica.

Tincion: Wright Aumento 100X

Fuente: Hemopatologia. (s.f).

El término anemia hemolítica o transtorno hemolítico designa enfermedades en las que hay un aumento de la destrucción de los eritrocitos, lo que hace que la médula ósea responda acelerando la producción; por consiguiente, se observa un cuadro de destrucción acelerada de eritrocitos junto con una regeneración importante de la sangre (Rodak, 2007).

Las anomalías morfológicas asociadas con anemia hemolítica:

- Eliptocitos

- Esferocitos

- Equinocitos

- Esquisnocitos

- Acantocitos

- Autoaglutinación

Anemia Hemolitica no  Inmune

Alteración en el medio donde circulan los eritrocitos, es decir por la ruptura del equilibrio que causa un cambio en su estructura y su destrucción tanto dentro como fuera del árbol vascular. (Rodak, 2004)

Anemias macrociticas.

Anemia macrocítica Hipocrómica.

En esta anemia los eritrocitos son más grandes de lo normal y tienen menor cantidad de hemoglobina; se caracteriza pro reticulocitosis, policromasia e hipocromía, esta última se asocia a una síntesis de hemoglobina incompleta; se presenta cuando existe recuperación del volumen  sanguíneo debida a alguna perdida por procesos hemolíticos. Este tipo de anemia es la  única que es regenerativa. (Núñez, L. & Vouda, J. , 2007)

Anemia macrocítica normocrómica./ Anemia megaloblastica.

Figura 101, Muestra. Sangre periférica.

Tincion: Wright Aumento 100X

Fuente: Hemopatologia. (s.f).

Anemias causadas por una alteración en la maduración de los precursores de la serie roja, que presentan una profunda anormalidad en la síntesis de DNA. En sangre periférica se produce una anemia macrocítica.

Se caracteriza por un mayor tamaño de los eritrocitos y con la misma cantidad de hemoglobina que un eritrocito normal. Se presenta por una detención en la diferenciación del eritrocito en la etapa de rubricito, lo que ocasiona una falta de división celular. Este tipo de anemia se presenta por deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 y cobalto.

Hallazgos:

Anemia macrocítica con neutrófilos hipersegmentados.

Megaloblastos, punteado basófilo, anillos de Cabot, cuerpos de Howell Jolly Leucopenia

con hipersegmentación de neutrófilos

Trombocitopenia

Reticulocitos menos de 150,000/mm3

Médula ósea hipercelular, megaloblastosis, eritropoyesis ineficaz.
(Silva, C. & García, Ma. 2004)

Anemia aplásica.

Figura 102, Muestra. M.O

Tincion: Wright Aumento 1000X

Fuente: (Anemia aplásica. 2010, 17/12)

Es la más frecuente y grave de los síndromes de insuficiencia de la médula ósea es la anemia aplásica. Se caracteriza por tres elementos la insuficiencia de la médula osea por depresión de las células de la medula osea y la sustitución de la médula osea con grasas (células adiposas). Pancitopenia en sangre periférica y depuración plasmática del hierro retardada.

Los pacientes con anemia aplásica pueden presentar al inicio una anemia normocítica sin reticulocitos. En función de la evolución de la insuficiencia de la médula ósea, la pancitopenia puede demorar cierto tiempo en aparecer. Sin embargo más de la mitad de las anemias aplásicas progresa con rapidez, con abolición completa de la eritropoyesis. (Arias, et.al, 2000)

Pancitopenia.

Figura 103, Muestra. M.O

Tincion: Giemsa. Aumento 1000X

Fuente: (Anemia aplásica. 2010, 17/12)

Es un tipo severo de anemias donde existe una alteración de la médula ósea que origina una destrucción masiva de células pluripotenciales. Además de aparecer una destrucción de eritrocitos también existen una destrucción de otras células como linfocitos o plaquetas. las causas pueden ser congénitas o adquiridas.

Se pueden observar en un diagnostico:

Normocromía

Normocitosis

Reticulopenia

Numero de granulocitos < 500/mm^{3  (}Arias, et al.,2000)

Referencias Bibliográficas.

Rodak B. (2004). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. 2 ed. Rondinone S, trad. Buenos Aires: Médica Panamericana.

Manascero, A.(2003). Hematologia para el diagnóstico: Atlas de morfología celular alteraciones y enfermedades relacionadas. Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=apSP3g_oXNoC&pg=PA52&dq=anormalidades+eritrocitarias&hl=es419&sa=X&ei=G5xZVK_AM4qYgwSL5ILIBQ&ved=0CBoQ6AEwAA#v=onepage&q=anormalidades%20eritrocitarias&f=false

Moreno, A.  &  Rodriguez, M.  (2006). Educación Continuada en el Laboratorio Clínico. Recuperada de: file:///C:/Users/owner/Downloads/2005-2006-Edu-09-Tema.pdf

Hematología (s.f). amemias hemolíticas. Recuperado de: http://www.iqb.es/hematologia/monografias/anemia%20falciforme/anemia01.htm

Attie M., Cocca A., Basack N., Schwalb G., Drelichman G., Aversa L.  (2012).  Actualización en Esferocitosis Hereditaria. Hematología pediátrica. Recuperdo de: http://www.sah.org.ar/revista/numeros/vol16-n2-106-113.pdf

Anemia aplásica. (2010, 17/12). La donación de sangre y de órganos. Recuperado de: http://donarsangreyorganos.blogspot.com/2010/12/anemia-aplasica.html

Silva, C. & García, Ma. (2004). Manual del Técnico Superior de Laboratorio de Análisis Clínicos.Hematología y Bioquímica. Modulo. Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=iPU_hoxN144C&pg=PA96&dq=alteraciones+de+los+leucocitos&hl=es-419&sa=X&ei=LohWVOW-O4aggwSDxoD4Dw&ved=0CCoQ6AEwAw#v=onepage&q=alteraciones%20de%20los%20leucocitos&f=false

Núñez, L. & Vouda, J. (2007) Patología Clínica Veterinaria. México. Recuperado de: http://books.google.com.gt/books?id=CkBbyoBNnWcC&pg=PA51&dq=anemia+normocitica&hl=es-419&sa=X&ei=iJ1ZVKC6J4GigwThxIH4CQ&ved=0CCIQ6AEwAQ#v=onepage&q=anemia%20normocitica&f=false

Arias,J. Aller,M. Arias,J . Aldamendi, I . (2000).  Enfermería médico-quirúrgica I. Recuperado de: http://books.google.com.gt/booksid=Oo9mSTz6lowC&pg=PA303&dq=eSFEROCITOSIS+HEREDITARIA&hl=es&sa=X&ei=pXFYVJPhEIydgwS_pYGYDg&ved=0CDYQuwUwBQ#v=onepage&q=eSFEROCITOSIS%20HEREDITARIA&f=false.

Hemopatologia. (s.f). Microscopía Virtual. Recursos docentes de hematología a través de internet. Recuperedo de: http://griho2.udl.es/carles/medicina/hematopatologia/21a.html